根據(jù)一項*新發(fā)表于《Scientific Reports》期刊的研究，麥吉爾大學研究人員發(fā)現(xiàn)，慢性疼痛可能重新編程**系統(tǒng)中基因的工作方式。

"我們發(fā)現(xiàn)，慢性疼痛會改變DNA標記的方式，不僅涉及大腦，還涉及T細胞。T細胞是一種對**力至關(guān)重要的白細胞"麥吉爾大學醫(yī)學院教授Moshe Szyf說，"我們的發(fā)現(xiàn)強調(diào)了慢性疼痛對身體其他重要部分比如**系統(tǒng)的毀滅性影響。"

慢性疼痛--持續(xù)6個月或更長時間的疼痛--是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致殘障的*常見原因之一。盡管研究人員在尋找新療法策略的工作中付出了巨大的努力，但是，慢性疼痛的有效療法仍然難以捉摸。

使用大鼠模型

麥吉爾團隊使用一種通過化學甲基（methyl group）標記繪制DNA的方法研究了來自大鼠大腦和白細胞的DNA。"甲基標記對調(diào)控這些基因如何工作是重要的"共同作者、牙科教授、Alan Edwards疼痛研究中心研究員Laura Stone解釋道。這種化學標記是不斷發(fā)展的表觀遺傳學領(lǐng)域的一部分，涉及"開啟"或"關(guān)閉"基因的修飾，有效地重新編程它們的工作方式。

"我們驚訝于被慢性疼痛標記的基因的數(shù)量--成百上千的不同基因被改變了"Szyf補充說，"現(xiàn)在我們可以考慮慢性疼痛對其他我們通常不會與疼痛相聯(lián)系的身體系統(tǒng)的可能影響。"

新型止痛藥可能的靶點

這些發(fā)現(xiàn)可能開辟人類慢性疼痛診斷和**的新路徑，研究人員表示，隨著對一些慢性疼痛標記的基因的發(fā)現(xiàn)，可能也代表著止痛藥的新靶點。